Bere alcol in modo eccessivo cancella la protezione di un consumo moderato

Da uno studio su una popolazione svizzera arriva un’altra conferma che l’effetto protettivo dell’alcol sulla malattia coronarica riguardi solo il consumo moderato e non i forti bevitori. È noto che se un moderato consumo di alcol è associato ad un diminuito rischio di malattia coronarica, i dati disponibili relativi ad un alto consumo sono contrastanti. In questo studio si è voluto valutare l’effetto sul rischio di malattia in dieci anni di un consumo elevato di alcol in una popolazione con alto consumo medio. In uno studio di popolazione in Svizzera, condotto su 5769 adulti di età compresa tra i 35 ed i 75 anni, il consumo settimanale di alcol è stato categorizzato in 1-6; 7-13, 14-20, 21-27, 28-34 e superiore a 35 drinks. I soggetti sono stati quindi divisi in astemi o bevitori moderati (1-13 drinks), forti bevitori (14-34) e fortissimi bevitori (>35). Si sono misurate la pressione arteriosa ed i lipidi plasmatici ed è stato calcolato il rischio a dieci anni, secondo i parametri dello studio di Framingham. Il 73% dei soggetti assumeva alcol, il 16% era forte bevitore ed il 2% era fortissimo bevitore.
Dall’analisi multivariata è risultato che l’aumento di consumo di alcol era accompagnato all’aumento significativo del colesterolo HDL ( da una media di 1.57 mM negli astemi a 1.88 nei fortissimi bevitori) dei trigliceridi (da 1.17 mM a 1.32 mM) e della pressione sistolica ( da 127.4 mmHg a 132.2 mmHg) e di quella diastolica ( da 78.7 mmHg a 81.7).
Il rischio di malattia coronarica calcolato su dieci anni cresceva significativamente con l’uso dell’alcol da 4.31 a 4.90, confermando anche la usuale forma a J. L’aumento del consumo di vino era meglio correlato al colesterolo HDL, mentre quello di birra e superalcolici ai trigliceridi.
Si è concluso che l’effetto protettivo dell’alcol, misurato sul rischio di malattia coronarica a 10 anni, scompare nel fortissimi bevitori poiché l’ effetto benefico sulla diminuzione del colesterolo HDL è cancellato dal concomitante aumento della pressione arteriosa.

Fonte
1: Am J Cardiol. 2009 Feb 1;103(3):361-8. Epub 2008 Nov 17.

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